Boală autoimună (Foto: Illia Uriadnikov / Alamy / Profimedia)
Peste 5 milioane de oameni suferă de lupus, o boală autoimună cu o componentă genetică. Până acum nu se cunoşteau exact cauzele bolii, iar opţiunile de tratament sunt puţine. O echipă de cercetători din Statele Unite a reuşit să facă o descoperire importantă privind cauzele bolii, care ar putea ajuta la dezvoltarea unor tratamente eficace împotriva lupus, relatează News.ro.
Astfel, potrivit unui studiu publicat săptămâna aceasta în Nature, o echipă de cercetători de la reţeaua medicală Northwestern Medicine (Chicago) şi Brigham and Women’s Hospital (Boston) a identificat un defect molecular care promovează răspunsul patologic al sistemului imunitar în lupusul eritematos sistemic (LES). Mai mult, echipa a demonstrat că repararea acestui defect poate inversa evoluţia bolii.
Lupusul este o boală autoimună în care sistemul imunitar al pacienţilor atacă propriile ţesuturi, afectând mai multe organe, între care rinichii, creierul sau inima.
Opţiunile actuale de tratament nu reuşesc de obicei să ţină boala sub control şi au efecte secundare, precum limitarea capacităţii sistemului imunitar de a apăra organismul de infecţii.
„Până în prezent, toate terapiile folosite împotriva lupusului, în general, s-au rezumat la imunosupresie. Prin identificarea unei cauze a acestei boli, am găsit şi un potenţial tratament fără efectele secundare ale terapiilor actuale”, a afirmat dr. Jaehyuk Choi, profesor asociat de dermatologie la Feinberg School of Medicine din cadrul Northwestern University şi coautor al studiului, citat de sciencedaily.com.
„Reprogramarea” celulelor ce provoacă lupusul
În studiul publicat în Nature, cercetătorii arată că au identificat o nouă cale asociată lupus. Când apare această boală, există modificări la nivelul multor molecule din sângele pacienţilor.
În timp, aceste modificări duc la activarea insuficientă a unei căi controlate de receptorul de hidrocarburi aril (AHR), care reglează răspunsul celulelor la poluanţi din mediu, bacterii sau metaboliţi.
Activarea insuficientă a AHR are ca efect creşterea producţiei de autoanticorpi asociaţi lupusului de către o categorie de limfocite T, denumite celule T helper periferice.
Plecând de la această descoperire, cercetătorii au continuat studiile şi introdus molecule care activează AHR în probe de sânge colectate de la pacienţii cu lupus.
Efectul a fost „reprogramarea” celulelor ce provoacă lupusul şi transformarea lor în celule numite Th22, care pot promova vindecarea rănilor provocate de această boală autoimună.
Echipa de cercetători intenţionează să testeze rezultatele descoperirii în studii noi, principala ţintă fiind identificarea unei modalităţi cât mai eficiente şi sigure de a introduce moleculele care activează AHR în organismul pacienţilor.
