Virusul herpex simplex 1 (HSV-1) dublează riscul de demență, potrivit unui studiu pe termen lung care a implicat peste o mie de persoane în vârstă de 70 de ani, din Suedia. Cercetarea, publicată în Journal of Alzheimer’s Disease, a arătat că această asociere a rămas constantă, inclusiv după ce au fost luați în considerare cei doi factori de risc majori pentru boala Alzheimer: înaintarea în vârstă și prezența unei mutații genetice cunoscute sub denumirea de APOE-4. Aceste descoperiri recente ar putea scoate la iveală că infecțiile virale comune ar putea fi o cauză subestimată a declinului cognitiv.
Herpesul se reactivează când imunitatea este scăzutăFoto: © Loganban | Dreamstime.com
Virusul herpes simplex (HSV) este un virus extrem de răspândit care poate provoca o varietate de afecțiuni, inclusiv herpesul oral și herpesul genital. Există două tipuri principale de virus herpes simplex: HSV-1 și HSV-2. HSV-1 este asociat, în principal, cu herpesul oral, care provoacă leziuni sau vezicule dureroase în jurul gurii și pe buze. HSV-2 este asociat cu herpesul genital, provocând leziuni sau vezicule în zona genitală.
Herpesul se reactivează când ai imunitatea scăzută
Herpesul se manifestă prin vezicule cu lichid transparent sau ușor gălbui, care se sparg rapid lăsând în urmă eroziuni dureroase. Acestea apar în zona infectată și pot persista până la două săptămâni. Leziunile pot cauza disconfort, mâncărime sau arsuri. În cazul herpesului oral, veziculele se formează în jurul gurii, pe buze, mucoasa obrajilor, palat, gingii sau limbă, iar în cazul herpesului genital, apar în zona genitală și în regiunea din jurul acesteia.
Virusul herpes simplex este cel mai contagios atunci când se manifestă prin apariția leziunilor, dar poate fi transmis chiar și atunci când nu există leziuni, de obicei, prin sărut, contact sexual (genital, oral sau anal) sau chiar prin contactul cu pielea afectată. De asemenea, herpesul poate fi transmis de la o mamă infectată la nou-născut în timpul nașterii.
După ce te-ai infectat cu virusul herpes simplex, acesta nu dispare complet, ci rămâne în organism în stare latentă și poate reapărea în orice moment sub formă de noi leziuni, atunci când este reactivat. Există mai mulți factori care pot declanșa reapariția herpesului oral, printre care se numără imunodepresia, infecțiile respiratorii precum răceala sau gripa, febra, expunerea prelungită la soare sau temperaturi scăzute, procedurile stomatologice și stresul.
Herpesul este foarte răspândit în întreaga lume. Conform Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), aproximativ 67% din populația mondială cu vârste de până la 50 de ani este infectată cu HSV-1, iar aproximativ 13% cu HSV-2. Aceste procente pot varia în funcție de regiune și grupa de vârstă, dar herpesul este considerat a fi una dintre cele mai comune infecții virale la nivel global.
Deși mulți dintre cei cu herpes oral nu dezvoltă simptome, alții se confruntă ocazional cu episoade de inflamație și vezicule în jurul gurii și buzelor. Însă, indiferent de modul în care infecția se manifestă la exterior, noile rezultate ale studiului din Suedia sugerează că HSV-1 ar putea avea efecte insidioase la interior.
Cauzele demenței nu sunt încă pe deplin înțelese
„Este încurajator că rezultatele confirmă studiile anterioare. Există din ce în ce mai multe dovezi provenite din studii similare care arată că virusul herpes simplex este un factor de risc pentru demență,” a precizat epidemiologul Erika Vestin de la Universitatea Uppsala din Suedia.
Cauzele profunde ale demenței reprezintă una dintre cele mai mari enigme pe care cercetătorii încearcă încă să o dezlege. Boala Alzheimer, cel mai răspândit tip de demență, este adesea asociată cu dezvoltarea anormală a unor aglomerări de proteine în creier, deși acest aspect nu este întotdeauna prezent. De-a lungul anilor, cercetările în domeniul neuroștiinței și al farmaceuticii s-au concentrat pe prevenirea sau eliminarea acestor aglomerări în încercarea de a reduce declinul cognitiv, însă cu puțin succes sau chiar deloc.
Mai nou, există o ipoteză conform căreia aceste aglomerări ar putea juca un rol benefic în răspunsul imun al sistemului nervos central, acționând pentru a repara sau preveni daunele cauzate de agenții patogeni. În acest context, unele forme de Alzheimer ar putea fi interpretate ca un răspuns defensiv al organismului care a scăpat de sub control în fața invaziei de microorganisme dăunătoare.
Legătura dintre virusuri și boala Alzheimer
Ideea potrivit căreia infecțiile ar putea declanșa unele forme ale bolii Alzheimer a fost propusă, pentru prima dată, încă din 1907, dar ipoteza a fost ignorată și tratată cu „multă ostilitate” de către comunitatea științifică timp de multe decenii. Abia recent a fost acceptată ca o posibilitate reală.
În anii 1990, s-au identificat niveluri neobișnuite de ADN al HSV-1 în creierele pacienților decedați de Alzheimer, pentru prima oară. Ulterior, în 2008, cercetătorii au constatat că ADN-ul HSV-1 era prezent în 90% din plăcile de proteine din creierele pacienților cu Alzheimer post-mortem. În plus, se estimează că 72% din ADN-ul HSV-1 găsit în creiere era localizat în aceste plăci. Descopririle sugerează o strânsă legătură între răspunsul imun la virusul herpes și declinul cognitiv asociat cu această afecțiune.
Un studiu de anul acesta bazat pe aproximativ 500.000 de registre medicale a arătat că anumite infecții virale grave, cum ar fi encefalita și pneumonia, ar putea crește riscul de boli neurodegenerative, precum Parkinson sau Alzheimer.
Cu toate acestea, până în prezent, nu există suficiente dovezi care să confirme rolul agenților patogeni, cum ar fi HSV-1, în declinul cognitiv. Deși această idee devine tot mai acceptată, în trecut, echipele de cercetare în neuroștiințe nu au implicat de obicei experți în microbiologie sau virologie. În plus, în ciuda faptului că unele studii au sugerat că anticorpii pentru HSV-1 sunt legați de un risc crescut de demență, altele nu au observat o astfel de asociere.
Risc de două ori mai mare de demență la purtătorii de anticorpi ai HSV-1
Cercetătorii de la Universitatea Uppsala și Universitatea Umeå din Suedia au clarificat confuzia urmărind pacienți mai tineri pentru o perioadă mai lungă de timp și potrivindu-i pe baza vârstei în timpul analizei.
Din toți cei 1.002 participanți adulți pe care i-au urmărit timp de 15 ani, 82% erau purtători de anticorpi HSV-1. Acești pacienți aveau un risc de două ori mai mare să dezvolte demență pe parcursul studiului în comparație cu cei care nu aveau anticorpi HSV-1.
Un aspect interesant este că participanții care aveau gena APOE-4 – asociată cu un risc crescut de a dezvolta demență – nu erau mai predispuși să prezinte declin cognitiv asociat cu anticorpii HSV-1.
Aceste constatări contrazic cercetările anterioare care sugerează că varianta genetică APOE ar putea agrava impactul posibil al HSV-1 asupra răspunsului imun al creierului.
„Acest studiu particular se diferențiază de restul prin faptul că participanții au aproximativ aceeași vârstă, ceea ce conferă o mai mare fiabilitate rezultatelor, deoarece variațiile legate de vârstă, care ar putea influența dezvoltarea demenței, nu au avut impact asupra concluziilor,” a subliniat Vestin.
Vestin și echipa sa solicită realizarea unor studii randomizate controlate pentru a investiga dacă tratamentul herpesului ar putea contribui la prevenirea sau întârzierea apariției demenței. Cu toate acestea, aplicațiile anterioare pentru studii clinice privind antiviralele și demența au fost respinse de către organizațiile de finanțare.
Unul dintre primele – un studiu clinic în fază a II-a care examinează efectul unui tratament pentru herpes asupra Alzheimerului – este programat să se încheie în decembrie 2024. Astfel de rezultate „ar putea stimula cercetarea în domeniul demenței către tratamentul precoce folosind medicamente antivirale comune împotriva virusului herpes sau chiar către prevenirea bolii înainte de debut,” speră cercetătorii.
Sursa foto: Dreamstime.com
